Метаболічні енцефалопатії: патофізіологія, клініка, лікування

Дистонічні зміни в судинах головного мозку зумовлюють розвиток венозного застою, що поглиблює порушення нейронального метаболізму, кисневого, водного обміну, зростаючої гіпоксії та гіперкапнії, призводить до розвитку лікворної гіпертензії, набряку мозку.

Клініка

Неврологічна клініка гострих метаболічних енцефалопатій характеризується розвитком загальномозкових та осередкових симптомів. Виникають різкий головний біль дифузного характеру, запаморочення, нудота, блювання, часто багаторазове, нерідко — епілептичні напади. Важливою діагностичною і прогностичною ознакою є розлад свідомості (від легкого оглушення, сомноленції до глибокої коми), ступінь пригнічення якої визначають за шкалою Глазго. Поряд з пригніченням часто спостерігаються різні види змін свідомості, а саме — психомоторне збудження, порушення орієнтування у просторі, часі, а також аментивні розлади, галюцинації, маячні ідеї, делірій тощо.

Різко виражені вегетативні порушення: сильне потовиділення, гіперемія або блідість шкіри обличчя і ціаноз слизових оболонок. Дихання стає хриплим, типу Чейн-Стокса, з утрудненим вдихом або видихом, біль у ділянці серця, може виникати серцева аритмія. Неврологічні симптоми різноманітні і проявляються зоровими розладами, асиметрією черепної іннервації, дизартрією. Під час обстеження виявляють субкортикальні рефлекси: ротовий рефлекс Бехтерєва, Марінеску-Радовича.

У разі ураження півкуль великого мозку виникають афатичні, апракто-агностичні порушення, помірні парези кінцівок за моно- або гемітипом, зміни м’язового тонусу, рефлексів. З’являються стопні патологічні рефлекси Штрюмпеля, Бабінського, Оппенгейма, Гордона, досить часто вони бувають двобічними; глибокі та шкірні рефлекси не спостерігаються. Виникають також розлади чутливості (гемісенсорні синдроми). Внаслідок набряку мозку та оболонок з’являються менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга та Брудзинського. На очному дні виявляється застій дисків зорових нервів.

Симптоми ураження мозкового стовбура проявляються порушенням функції черепних нервів; характерні окорухові розлади, міоз, ністагм, парез погляду, парез мімічних м’язів. Якщо осередки знаходяться в нижніх відділах стовбура мозку, порушуються функції дихання, кровообігу, виникає дизартрія, дисфагія, м’язова гіпотонія або атонія, атаксія, можуть розвиватися тетра- або геміпарез з наявністю патологічних рефлексів. Несприятливий перебіг захворювання супроводжується розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною тонусу кінцівок, коли вони зі стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан. Пароксизмальне підвищення м’язового тонусу, особливо якщо воно переважає в екстензорах, подібне до децеребраційної ригідності, яка спостерігається за умови ураження оральних відділів мозкового стовбура.

Гострі захворювання легень, печінки, травного тракту, нирок, а також такі хвороби, як гострий панкреатит, цукровий діабет, ендокринна дисфункція (гіпоглікемія), екзогенна та ендогенна інтоксикація зумовлюють розвиток псевдоінсульту — патологічного стану, що за клінічною картиною нагадує гостре порушення мозкового кровообігу (ПМК), а на аутопсії головного мозку не виявляються структурно-морфологічні зміни, які могли б пояснити вогнищеві неврологічні симптоми [3,4]. За даними авторів, частота псевдоінсульту серед гострих ПМК коливається від 3,6 до 6,3 %. Вони розглядають його як стан “функціонального паралічу головного мозку” за умов критичного рівня мозкового кровотоку.

Отже, пусковим механізмом розвитку псевдоінсульту є гострі соматичні захворювання, які декомпенсують до того приховані морфофункціональні дефекти судинної системи мозку. Безпосередній вплив на розвиток псевдоінсульту справляє пригнічення гомеостатичних та газотранспортних властивостей крові, розлади мікроциркуляції [1], а також локальне зниження мозкової перфузії до субкритичного рівня, порушення нейронального метаболізму та функціонального стану головного мозку [2].

Псевдоінсульт здебільшого розпочинається гостро, супроводжується загальномозковими і транзиторними осередковими неврологічними симптомами. Виникають розлади свідомості, які корелюють з погіршенням соматичного стану хворого, одночасно поглиблюється вогнищева неврологічна симптоматика, яка не завжди співвідноситься з певним судинним басейном.Визначення основної причини виникнення метаболічної енцефалопатії є однією з найскладніших проблем клінічної медицини і має вирішальне значення для призначення адекватної терапії.

Метаболічні енцефалопатії різної етіології

Гіпоксична енцефалопатія. Як відомо, газообмін у тканині мозку порівняно з газообміном в інших органах значно інтенсивніший. Весь мозок людини споживає близько 50 мл кисню за 1 хвилину, 3 л — за 1 годину, що становить близько 20 % загального споживання кисню організмом у стані спокою. Така кількість кисню визначається високими енергетичними потребами тканини мозку та необхідністю метаболізації основного енергетичного продукту — глюкози. Відомо, що мозок споживає близько 5 г глюкози за 1 годину, на що витрачається майже 3 л кисню. Тому за наявності захворювання легень (тромбоемболії легеневої артерії, інфарктної пневмонії, гострої або хронічної пневмонії) внаслідок альвеолярної гіповентиляції та порушення газового обміну виникає ураження нервової системи, зумовлене гіпоксією і гіперкапнією.

Перейти на сторінку номер:
 1  2  3  4